Острые травмы мягких тканей – обзор литературы

Джон Келлетт

Австралийский институт спорта Чэндлер, Австралия 4155

KELLETT J. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 18, No. 5, pp. 489-500, 1986.

Резюме

В обзоре представлены классификация, патология и лечение острых повреждений мягких тканей. Классификация основана на этиологии и строго выдержана. Патологические процессы на клеточном уровне описаны в трех фазах: острое воспаление, восстановление состояния (восстановление функций, реконструирование). Лечение острой травмы мягкой ткани представляется акронимом ОЛДП по первым буквам набора: отдых, лед, давление, приподнятие – в течение первых 48-72 часов. Дополнительные выгоды использования антипростагландиновых препаратов не были представлены достаточно ясно в клинических испытаниях, и эти препараты в случае применения следует применять не более 3 первых дней. Криотерапия (битый лед) от 10 до 20 мин, от 2 до 4 раз в день в первые 2-3 дня полезна в содействии раннему возвращению полной активности. Ранняя мобилизация, контролируемая болевыми ощущениями, содействует более быстрому возвращению полного функционального восстановления. Упражнения с прогрессивным сопротивлением (изотонические, изокинетические, изометрические) необходимы для восстановления полной мышечной и суставной функций. Реабилитация закончена, когда травмированные и соседние ткани восстановлены до полностью безболезненного состояния функциональных способностей совместно с необходимым уровнем кардиоваскулярной респираторной способности.

Ключевые слова: АТЛЕТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, КРИОТЕРАПИЯ,

РАСТЯЖЕНИЯ СВЯЗОК, РЕАБИЛИТАЦИЯ

С ростом участия населения в более активном образе жизни и с ростом требова ний и интенсивности режимов тренировки спортсменов и женщин травмы мягких тканей стали случаться более часто и привлекают больше внимания непрофессиональной периодической печати. Небольшой научный интерес был проявлен к лечению таких повреждений только в последние 10-15 лет. Эта статья дает обзор литературы по классификации, патологии и лечению острых повреждений мягких тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Повреждения мягких тканей могут классифицироваться в терминах этиологии либо степени тяжести. Существует общее согласие авторов с [30, 61, 63, 84] с предложенными методами классификации [63]:

А) Этиология

1. прямые повреждения обычно вследствие грубой травмы чаще всего при контакте тел, к примеру, мышечная контузия, повреждения глаз, разрывы и церебральные контузии;
2. косвенные (непрямые) повреждения, которые далее могут подразделяться на:
3. острые – связанные с внезапной перегрузкой мышечно-связанных соединений, что может проявляться в спринте или ударных нагрузках – к примеру,

«разорванная мышца»;

• хронические (или травма перенапряжение) – вследствие повторяющейся перегрузки и/или функционального сопротивления при длительной тренировке или других очень часто повторяемых действиях, – к примеру, тендиниты;
• острые на хронических – вследствие внезапного разрыва постоянного повреждения, к примеру, разрыв при хроническом ахиллотендините.

Предложена также подобная классификация, в которой повреждения подразделены на «самодельные» (самонанесенные) (более или менее равные косвенным повреждениям) и нанесенные другим человеком (прямое повреждение) [84].

Б) Тяжесть

1. степень 1 (первая ступень) – слабая боль во время повреждения или в течение 24 часов после, особенно при напряжении в месте повреждения; местная чувствительность может быть, может и не быть;
2. степень 2 (вторая ступень) – человек чувствует боль во время деятельности и обычно вынужден остановиться; боль и местная чувствительность от умеренных до сильных, когда место повреждения напряжено;
3. степень 3 (третья ступень) – полный или почти полный разрыв или отрыв, по меньшей мере, части связки или сухожилия с сильной болью или потерей функции; явный дефект может быть налицо; напряжение разорванной связки, как ни странно, может быть безболезненным из-за потери непрерывности ткани.

Указывается, что третья ступень растяжения связки более точно определяется потерей способности держать нагрузку, чем явной потерей непрерывности связки, поскольку связка может казаться внешне неповрежденной, уже полностью потеряв способность держать нагрузку [13]. Выявление третьей степени повреждения мягкой ткани важно, поскольку такой диагноз может повлечь хирургическое вмешательство во многих случаях.

Рассмотрение мышечных гематом привело к следующей классификации, имеющей клиническое и, возможно, практическое значение:

1. между-мышечная гематома – кровь может излиться в стороне от места гематомы и проявится как синяк на некотором расстоянии от места повреждения через некоторое время;
2. внутри-мышечная гематома – остатки ограничены эпимизиумом и могут занять в 3 раза больше времени к выздоровлению;
3. смешанные (меж- и внутри-мышечные) гематомы – наиболее общее представление.

Хотя мало клинических данных в оценке тяжести повреждений, знание характеристик повреждения связок полезно для понимания механики и входящих в нее сил этиологии спортивных повреждений. В обзоре [62] приведены важные для нашего внимания пункты в этом смысле:

1. в отдельном волокне коллагена нормальное (физиологическое) нагруже ние может давать растяжение от 2 до 5 % с последующим возвратом к первоначальной длине при снятии нагружения (растяжение равно увеличению длины, деленному на начальную величину длины и умноженному на сто); это явление эластической деформации;
2. микроскопическое волокно коллагена начинает повреждаться при растяжении от 7 до 8 % в отдельных коллагеновых волокнах;
3. растяжение более чем на 7-8 % может привести к растяжению с пластической деформацией (без возврата к первоначальной длине после снятия нагрузки) и более обширному повреждению коллагена;
4. когда исследуются целые связки, уровни растяжения могут достигать от 20 до 40 %, прежде чем симптомы повреждения станут очевидны, такая степень растяжения частично объясняется аккомодацией вследствие организации пучков волокон в связках и техническими проблемами измерения растяжения; 5) непрерывность связок может быть макроскопически несомненна (к примеру, артроскопически) даже при полной потере способности связки держать нагрузку;

6)       повреждения связок случаются также:

а) диффузно (рассеянно) по всей длине связки;

б) в месте прикрепления связки к кости (к примеру, у людей старше 50 лет и после периода неподвижности конечности).

ПАТОЛОГИЯ

Микропатология острой травмы мягкой ткани исследована только в последние годы. Заживление связок и повреждений мягкой ткани в общем, как показано [29], происходит через образование рубцовой ткани на волокнах, а не регенерацией поврежденной ткани. Патологический процесс подразделен на 3 фазы с использованием 2 групп близких по значению терминов: [63,81]; хотя есть утверждение о наличии еще ранней стадии вазоконстрикции (сосудосужения) продолжительностью около 10 мин [81], общая последовательность такова:

Фаза 1

Фаза  острого воспаления или фаза реакции

Фаза 2

Фаза восстановления или фаза регенерации

Фаза 3

Фаза реконструирования

Подробнее особенности каждой фазы на клеточном уровне представлены последующей классификацией. Фаза 1 – фаза острого воспаления

Эта фаза может длиться от 72 часов (в зависимости от  тяжести травмы) и состоит из неспецифических реакций, включающих и клеточные, и гуморальные элементы.

1) Гуморальный отклик включает кровеносные факторы, которые действуют в отклике на травму и состоят из 4 главных компонентов:

1. внутренняя система коагуляции крови как защитный механизм от потерь крови, который включается при контакте с поврежденной поверхностью или открытым коллагеном на стенках поврежденных кровеносных сосудов;
2. фибринолитическая система, которая видоизменяет внутренний коагуляционный механизм в теле, предохраняя этим от распространения свертывания крови;
3. кининовая система, оказывающая сильное вазодилаторное действие на сосуды в области травмы, дающее увеличение капиллярной проницаемости с появлением эдемы;
4. система комплимента включает в себя серию реакций, инициируемых комплексом антиген-антитело, которые стимулируют процессы фагоцитоза (удаление клеточных обломков) и хемотаксиса (привлечение воспалительных клеток)

2)       Клеточный отклик включает 2 главных компонента:

1. дегрануляция мачтовых (?) клеток (под действием компонентов систе мы комплимента) освобождает вначале гистамин и серотонин;
2. выделение факторов (в основном простагландинов) гранулоцитамии, ответственными за вазодилатацию и хемотаксис.

Клеточный и гуморальный отклики никак не могут происходить независимо. Фактически существует комплексное взаимодействие между двумя аспектами, связанными частично дополнительными компонентами и различными простагландинами.

Фаза 1 носит все классические признаки острого воспалительного отклика, то есть, опухоль, покраснение, разогрев и боль. Подчеркивается значительная роль простагландинов в механизмах как возникновения боли, так и повышения капиллярной проницаемости, которое предполагается, может быть, следствием «расстегивания» плотных соединений между клетками капиллярного эндотелия. (Такое вовлечение простагландинов может дать объяснение использованию анти-простагландиновых препаратов в фазе воспаления, что будет обсуждаться далее)

Фаза 2 – фаза восстановления

Эта стадия может длиться от 48 часов до 6 недель и характеризуется синтезом и охлаждением коллагена. Есть мнение, что «восстановление ткани возможно только, когда рана стала чистой» [81], и в ранней фазе 2 макрофаги во множестве мобилизуются на удаление клеточных обломков, эритроцитов и фибриновых тромбов. Начавшись, синтез коллагнового волокна может продолжаться до 6 недель, в зависимости от тяжести повреждения, но коллаген не ориентируется полностью в направлении силы растяжения.

Как установлено, «сущность травмы в том, что лишение кислорода вызывает смерть клетки» [81]. Гипоксия, возникающая при разрушении кровеносных сосудов, кажется, играет важную роль в процессах восстановления, включая развитие нового кровоснабжения процессом васкулярного развития и также стимуляцией синтеза коллагена. Макрофаги и гранулоциты способны выполнять их функции в гипоксичном окружении благодаря их возможности анаэробного метаболизма (гликолиз).

Было показано, что коллаген имеет неотъемлемую способность сокращаться в промежутке между 3 и 14 неделями после травмы [23] и, возможно, до 6 месяцев [26], и вследствие этого, по-видимому, уменьшается вялость связки (и податливость мышц).

Фаза 3 – фаза реконструирования (перестройки)

Эта фаза может тянуться от 3 недель до 12 месяцев или более [29], и в это период коллаген перестраивается для увеличения функциональных способностей сухожилия или связки в сопротивлении приложенному напряжению. Вероятно, предел прочности коллагена определяется приложенными к нему силами в фазе реконструирования; к примеру, максимум сопротивления будет в направлении сил, наложенных на связку. Этот принцип имеет важные ответвления в течение фазы реабилитации и подразумевает, что в упражнениях реабилитации следует строго контролировать усилия, дублирующие напряжения, в которых связки будут работать при полном функциональном использовании. Различие между фазами 2 и 3 в основном в том, что рост количества коллагена идет в фазе восстановления, а улучшение качества (ориентация и упрочнение) в фазе 3. Такое четкое различие, тем не менее, искусственно, так как эти две фазы в значительной мере сливаются.

Нормальные связки отличаются от восстановленных в основном количеством коллагена типа III. Нормальные связки состоят из коллагена типа I, тогда как поврежденные (и восстановленные) связки содержат большую часть недоразвитого коллагена типа III, в котором существенно меньше число связей между и внутри тропоколлагеновых субъедениц. «Высокоорганизованное явление нормальной связки не может быть получено реконструкцией рубца даже после 40 недель восстановления», и существует «очевидное плато в концентрации рубцового коллагена на уровне 70 %» (нормальной [29]. Короче, возникает дефицит коллагена и по количеству, и по качеству (по крайней мере, в 40 недель после повреждения).

ЛЕЧЕНИЕ

Обсуждаются следующие аспекты лечения острых травм мягких тканей:

1. криотерапия;
2. антипростагландины;
3. кортикостероиды;
4. диметилсульфоксид;
5. физиолечение;
6. ранняя мобилизация и реабилитация.

Как отмечалось, фаза острого воспаления в отклике тела на травму не является полезной при острой травме (в сравнении с острой инфекцией, к примеру). Как следствие, самые ранние вмешательства нацелены на снижение до минимума этого аспекта отклика организма, «эффективность лечения посттравматического воспаления основано на принципе избыточности первичной реакции организма на повреждение» [20].

Криотерапия

Хотя криотерапия стала применяться в лечении спортивных травм в последние 10-15 лет, не следует думать, что эта практика недавней разработки. Такое лечение использовалось еще древними греками [54, 82].

Показана эффективность терапии льдом в снижении боли и периода недееспособности при травмах мягких тканей [6, 37, 43, 74]. Напротив, использование тепла в сухом или влажном виде признается вредным, особенно в первые 72 часа после повреждения. Доказано, что ранее тепловое лечение приводит к росту потока крови в поврежденную область с соответственным ростом геморрагии и с преувеличенно острым воспалительным  откликом [43]. Проведено сравнительное изучение общих форм криотерапии (кусковой лед, замороженное желе в пакете, химический лед, пузыри с фреоном) в терминах их способности снижать внутримышечную температуру [55] – табл.1.

Таблица 1. Снижение температуры при различной охлаждающей терапии.

Хотя глубина измерения температуры не указана (но она постоянна для всех измерений), очевидно превосходство льда в степени снижения внутримышечной температуры для каждого периода времени. Степень охлаждения за 15-30 мин (приблизительно рекомендуемая длительность криотерапии) составляет от  3 С до 7 С. С учетом того, что температура мышцы в покое от 32 С до 36 С       [5], минимальная мышечная температура на этой глубине составит 25 С после 30 минут охлаждающей терапии. Хотя оптимум температуры ткани для снижения кровопотока точно не определен, показано, что кровопоток снижается с падением температуры от 40 С до 25 С   [64]. Ниже 25 С кровопоток начинает воз растать и при 5-10 С становится больше, чем при 40 С. Предположено, что с  падением температуры кровеносные сосуды кожи сжимаются, но сосуды мышц ниже 25 С расширяются (расслабляются). Однако, моделью в этом экспери    менте была задняя конечность кошки, а охлаждение достигалось не криотерапией, а охлаждением крови. Это делает сомнительным применимость результатов к лечению спортивных повреждений. Тем не менее, из другого источника также следует, что температура крови ниже 25 С вызывает увеличение мышечного кровопотока [5]. Показано, что кровопоток в предплечье минимален после охлаждения водой при 18 С в течение примерно 30 мин  [14]. Хотя внутримышечная температура не регистрировалась, это наблюдение согласуется с тем, что температура мышцы порядка 25 С, поскольку зарегистрировано снижение внутримышечной температуры до 20 С за 30 мин охлаждения водой до 12 С  [5]. Важным выводом из этого явления холодовой вазодилатации является то, что есть оптимум температуры (для снижения кровопотока) и что излишняя криотерапия может быть вредной вследствие холодовой вазодилатации, ведущей к увеличению геморрагии и воспаления.

Температура в глубоких тканях неодинакова, как иллюстрируется табл. 2 [82].

Следовательно, длительность криотерапии будет определяться глубиной повреждения, то есть, поверхностные повреждения требуют меньшей продолжительности криотерапии для одинакового снижения температуры в сравнении с глубинными повреждениями. Этот принцип надо иметь в виду при определении продолжительности обработки в частных случаях травм.

Существенно отличаются значения снижения температуры при различных способах криотерапии на одной глубине и одинаковой продолжительность – табл. 3.

Таблица 3. Падение температуры при разных режимах криотерапии.

Значительные отличия падения температуры (3,6  и 12,5 ) при одном и том же методе, одинаковой длительности и глубине регистрации температуры в данном случае, видимо, объясняются различной толщиной адинозной ткани с ее изолирующими свойствами. В общем, эти непостоянства не позволяют четко установить оптимальный режим обработки, который будет применим для всех видов повреждений или даже специфичного повреждения. Эмпирически, тем не менее, установлено, что ледяной массаж, холодная вода или пакет с битым льдом в течение от 10 до 20 мин от 2 до 4 раз в день в первые 2-3 дня после травмы дают хорошие результаты.

Несмотря на вышеприведенный разнобой в физиологических исследованиях, преимущества криотерапии при лечении травм мягких тканей хорошо доказаны [6, 37, 43, 74]. К примеру, средний период неработоспособности после растяжения сухожилий лодыжки уменьшается от 14,8 дней до 9,7 дней при «раннем» (в пределах 48 часов) наложении пакетов со льдом [7]. Есть более впечатляющие данные, когда используется обливание водой со льдом при температуре от 5  С до 10  С или куски льда от 12 до 20 мин и то и другое по 3 раза в день в первые 24 часа после растяжения связок лодыжки в сравнении с более поздней криотерапией (после 48 часов) и с тепловой терапией – табл. 4 [37].

Таблица 4. Выздоровление от растяжения при криотерапии и тепловой терапии.

Результаты показывают эффективность криотерапии и особую важность ее раннего (в пределах 24 часов) применения. Хотя это исследование можно критиковать за отсутствие контрольной группы, в другом упомянутом исследовании четко показано превосходство терапии холодом над лечением без охлаждения [7]. БОльшая польза ранней криотерапии, чем поздней, вполне очевидна, и хотя исследования не завершены, можно наверняка сделать заключение, что использование криотерапии немедленно и сразу после травмы является оптимальным для этой формы лечения.

Принято совмещать криотерапию с давлением и поднятием травмированного члена с целью минимизации острого воспалительного отклика. Опять же, нет в наличии специфических данных, подтверждающих эффективность этих действий, но в ситуациях, где эдема (?) как заметная выпуклость, логично будет заключить, что такая практика помогает преодолеть гравитационные препятствия уменьшению опухоли. Помимо способности изменять острый воспалительный отклик криотерапии приписываются другие возможности:

1. местное обезболивание[5,7,14,34,55,56,59];
2. способность изменять вязкоэластические свойства коллагена;
3. способность минимизировать спастичность [34,53,55];
4. способность обеспечить активное движение сведенной мышцы [53,55].

Механизм обезболивания криотерапией объясняется снижением скорости проведения импульсов и снижением величины потенциалов действия в нервах [34]. Обнаружено, что нервная проводимость эффективно блокируется при температуре 10  С, и предположено, что поверхностное (то есть, кожное) обезболива     ние можно сделать за 4,5 мин ледяного массажа, но эта цифра недостаточна для обработки глубоких мышечных тканей [82]. Были детализированы стадии обезболивания холодом, хотя нужно делать допуск на разную глубину проникновения и толщину адипозной ткани [37] – табл. 5.

Таблица 5. Стадии обезболивания, индуцированные терапией холодом.

Не является неожиданным, что обезболивающий эффект криотерапии максимален сразу (немедленно) после прекращения процедуры и быстро уменьшается до отсутствия заметного эффекта через 30 мин после прекращения [8]. Утверждается, что криотерапия дает облегчение, сравнимое с местной анестезией[58].

При рассмотрении пяти случаев, в которых криотерапия ассоциируется с нервными параличами (four of peroneal nerve?), было сделано заключение, что «охлаждение нервов воздействует сначала на большие миелинированные волокна; поскольку сенсорные волокна много меньшего диаметра, они подвергаются воздействию намного позже, чем бОльшие двигательные волокна» [24]. Ясно, что это утверждение в разногласии с очень общим фактом обезболивания под действием холода, тогда как пять случаев паралича двигательного нерва только однажды описаны в литературе. Напротив, утверждается, что обезболивание при охлаждении блокирует сенсорные волокна быстрее, чем двигательные [82], – подобные утверждения [54] кажутся определенно в большем согласии с эмпирическими находками.

Было сделано разграничение криотерапии и криокинетики, в которой терапия холодом используется для обезболивания в продолжении двигательных упражнений травмированного члена или сустава [6]. Не было приведено экспериментальных доказательств утверждений, что криокинетика имеет преимущество. Конечно, в острой воспалительной фазе преждевременное движение, кажется, с бОльшей вероятностью должно увеличивать повреждение ткани и местную геморрагию. Использование криотерапии как формы обезболивания после первых 2-3 дней может быть полезно для поддержки ранней мобилизации. Показано, что холод дает увеличение эластических свойств и жесткости коллагена [55]. Однако маловероятно, что это будет вносить какое-то преимущество при обработке повреждений мягких тканей, поскольку уже поврежденный кол лаген будет уступать приложенному напряжению задолго до приближения предела эластичности. Антиспастические свойства криотерапии могут быть использованы для способствования в контролировании общего мышечного спазма, сопровождающего острое повреждение мягкой ткани. Помимо облегчения болезненного спазма криотерапией, следует не забывать, что спазм может нести защитную функцию в поврежденных тканях, к примеру, для суставов. Механизм снижения спастичности криотерапией заключается в «снижении скорости разряда от спирали мышечного веретена и окончаний типа цветка» (?) [54]. В связи с обезболиванием изменения вязкоэластических свойств и спастичности скоротечны и поэтому имеют малое практическое значение в лечении травмы мягких тканей.

Противопоказаниями к использованию криотерапии являются немногочисленные Raynaud-феномен, аллергия на холод, криоглобулинемия, парксизмальная холодовая гемоглобунурия. Проблема отморожения практически исключается упаковкой льда в ткань и ограничением продолжительности 30 минутами.

Антипростагландины

Использование антипростагландиновых препаратов или нестероидных антивоспалительных лекарств (НСАВЛ) в лечении острой травмы мягкой скани стало общепринятым в последние годы несмотря на отсутствие адекватных клинических исследований в поддержку такой практики. На удивление мало исследований представлено в литературе, а в имеющихся часто нет подходящего контроля, не даны подробности других терапевтических вмешательств, примененных совместно, или не показано преимущество использования НСАВЛ.

Показано, что ибупрофен (1,200 мг/день) был эффективнее аспирина (3 г/день) в снижении силы и длительности боли и обеспечил в среднем на 2 дня раньше восстановление активности [59]. Продемонстрирована возросшая скорость восстановления при использовании ибупрофена в сравнении с парацетамолом / ацетаминофеном (противовоспалительные анальгетики) [10]. Не обнаружено заметных отличий между индометацином и напроксеном [83]. Ни в одном из этих трех исследований не было контрольных групп с использованием плацебо с идентичным в других отношениях лечением. Такая контрольная группа была использована в исследовании, которое не показало особых преимуществ индометацина (50 мг t.d.s. ?) над плацебо [39].

Как сказано ранее в разделе микропаталогии, простагландины (особенно Е1 и Е2) частично ответственны за возникновение острого воспалительного отклика на травму, вызывая в частности вазодилатацию, хемотаксис и увеличивая васкулярную проницаемость. С теоретических позиций использование антипростагландинов в течение стадии острого воспаления кажется радикальным подходом. Здесь подразумевается, что лекарства будут использованы в течение не более 72 часов. Любые противовоспалительные действия позже этого периода теоретически должны быть, по крайней мере, вредны, поскольку механизм репарации является сам по себе воспалительным процессом (во 2-ой фазе). Рекомендация [61] длительности НСАВЛ-терапии не долее 5-7 дней, похоже, сделана с учетом этого принципа. На основе того, что выход простагландинов максимален непосредственно после травмы, предлагается использовать НСАВЛ в течение 24 часов и предпочтительнее сразу после травмы [63].

Следует помнить, тем не менее, что все эти типы препаратов имеют вредные эффекты, как незначительные (к примеру, gastrointestinal непереносимость), так и большие (к примеру, смерть от  подавления костного мозга). С учетом этого и принимая во внимание, что окончательные клинические испытания, показывающие полезность НСАВЛ-терапии, не были завершены, использование этих лекарств должно быть ограничено максимально тремя днями после травмы. Использование НСАВЛ-терапии, конечно, не заменяет нефармацевтических мер – отдыха, льда, давления и поднятия в течение первых 72 часов или травмы.

Кортикостероиды

Большую полемику развели вокруг использования инъекций кортикостероидов в лечении хронических последствий спортивных травм, но мало говорится в пользу их применения при острых повреждениях мягкой ткани. Использование кортикостероидов через рот применяется редко, и не приводится эксперимен тальных данных степени их полезности.

Полемизируется два аспекта использования стероидов при острых или хронических повреждениях. Первый, введение стероидов прямо в сухожилие предпочтительнее, чем в околосухожильную ткань, и второй, введение стероидов в нагруженные весом суставы в особенности, – в этих областях сторонники противоположных точек зрения могут цитировать экспериментально обоснованные и анекдотичные доказательства.

Тем не менее, показано, что внутрисуставной гидрокортизон приводит к временному снижению синтеза вещества хряща в суставе [57], хотя, с другой стороны, есть данные о деструктивных изменениях в суставном хряще в связи с использованием гидрокортизона внутрисуставно [70]. Установлено, что «стероиды дают вредный эффект на коллаген» и «прямое введение в коллаген может вызвать непрерывное снижение предела прочности, особенно для депонированных форм стероидов [85]. К этому добавляется, что «внутримышечные инъекции местных анестетиков, стероидов и гиалуронидазы в комбинации в области разрыва, ушиба и кровоизлияния не имеют прочного биологического обоснования; все это, в частности, стероиды могут задерживать восстановление коллагена [63]. В поддержку  этих аргументов указывается, что действие стероидов полагается на подавление местного воспалительного отклика, и что «фактически, замедленная фибробластическая активность может существенно затянуть выздоровление» [9]. При дальнейшем рассмотрении становится достаточно очевидно, что кортикостероиды играют незначительную роль в лечении повреждений мягких тканей.

Местные вредные эффекты от введения кортикостероидов включают подкожную атрофию, депигментацию, полосы и …telangiectasiae. Хочется верить, что местные инъекции делаются не в таких существенных количествах, которые дают системный эффект, и нет исследований с действительной проверкой этого аспекта.

Диметилсульфоксид (ДМСО)

За последние 20 лет ДМСО поднялся и упал в популярности как форма терапии повреждений мягких тканей по неясным причинам. Ранние работы с ДМСО показали замечательные результаты для острых костно-мышечных состояний (очевидно, даже с учетом неадекватности целей исследования). Вот некоторые из тех результатов:

1. более 80 % превосходных результатов при использовании 60-90 % растворов ДМСО в сравнении с 10 % раствором [11]; автором рекомендуется отказаться от всех других терапевтических способов;
2. полный или частичный успех в 86 % случаев острых растяжений и ушибов (68 % полного излечения) в 2-3 недели; исследование более чем 4000 лиц показало более чем 50 % случаев полной ремиссии симптомов повреждения мениска и различных острых и хронических остеоартритов, ревматоидных артритов, бурситов и тендинитов; не было патологических изменений после такого лечения по результатам полного анализа крови и функций печени; было отмечено небольшое и обратимое появление дерматита [35];
3. 80 % улучшений при опухолях, тугоподвижности в острых случаях и около 72 % хороших или превосходных результатов при хронических костно-мышечных нарушениях; были обнаружены малые и обратимые изменения функции печени [23];
4. прядка 79 % благоприятных результатов при острых костно-мышечных нарушениях [77].

С другой стороны, было представлено, что местная аппликация ДМСО ослабляет заживляемую связку, по крайней мере, частично в течение 1-го месяца лечения, как доказывается уменьшенным значением разделяющей силы, и соответственно рекомендуется избегать повышенной активности в течение ДМСО-терапии [1]; по необъяснимым причинам в период с 7 по 22 дни связки становятся крайне сильнее.

Был сделан также вывод, что ДМСО оказался неэффективен в применении к тендинитам локтя и вращательной ударной мышцы и что его использование связывается с большим числом вредных побочных эффектов, особенно в мест ном дерматологическом смысле [66]. Но есть и обратное заключение [12], что ДМСО был эффективен и дал мало вредных эффектов в применении к острым бурситам и тендинитам.

Следует заключить, что эффективность ДМСО в недавних и более тщательно выполненных терапевтических испытаниях, по-видимому, не соответствует более эйфоричным данным ранних исследований. Все же больше работы могло быть сделано в этой области.

Механизм действия ДМСО остается неопределенным. Предполагаются следующие свойства, относящиеся к этому вопросу [41]:

1. изменение проницаемости мембран;
2. блокирование нервной проводимости с местным обезболиванием;
3. противовоспалительная активность.

Проблемой исследований с использованием ДМСО является часто упоминаемое присутствие типичного привкуса при местном употреблении ДМСО, который действенно мешает двойному слепому (?) изучению, не говоря уже об использовании положенных субтерапевтических концентраций как плацебо.

Физические воздействия

Различные ручные и электрические процедуры приобрели популярность при лечении ряда патологий мягких тканей, объединенных в большие группы под терминами соединительных приводящих в действие (?) точек. Этот неясный термин подразумевает включение таких неспецифических терминов как фиброзиты, миозиты, миофасциты и внесуставной ревматизм. Поскольку существо и сущности их в настоящее время определены плохо, то же следует сказать и о механизме применяемых методов лечения: глубоком массаже, криотерапии, акупунктуре, акупрессуре, стимуляции активных точек нервными зондами (?) и биологической обратной связи (?).

Многочисленны хорошо выполненные изучения по рассмотрению всех этих способов воздействия. При использовании нервного зонда в лечении степени II растяжения лодыжки [65] было установлено уменьшение времени реабилитации (раньше возвращение полной способности к движению, но нет заметной разницы в болезненности и величине отека). Недостаточное использование случайного выбора пациентов для стандартной терапии (криотерапия и приподнятие без нагрузки), малое число пациентов (восемь в каждой группе) и вызванные попыткой сделать эти физические исследования двойным слепым (?) опытом проблемы указывают на необходимость дальнейших изучений.

Опубликованы данные о возможностях ультразвука в уменьшении опухоли в фазе острого воспаления [56]. Ультразвук способен вызывать гиперемию и рост температуры на поверхностях раздела тканей и через увеличение капиллярной проницаемости способствует абсорбции воспалительного эксудата. Остается доказать, что такой эффект является добавкой к стандартному набору лед-давление-приподнятие. Противопоказаниями использованию ультразвука является наличие растущей кости и заживление переломов.

Черезкожная (электрическая) нервная стимуляция (ЧЭНС), как было показано, оказалась эффективна пост-оперативно в уменьшении времени мобилизации, уменьшении доз наркотиков и времени пребывания в госпитале [72, 73], также рекомендуется использование ЧЭНС в помощь стандартной терапии для реабилитации острых травм, чтобы уменьшить тугоподвижность сустава и увеличить прочность, по-видимому, возможностью ранней реабилитации под действием вызванного ЧЭНС обезболивания.

Считается, что ЧЭНС вызывает обезболивание по двум механизмам. Стимулированием легкого прикосновения и проприоцептивных волокон ЧЭНС блокирует болевую чувствительность на спинном уровне (теория контроля входа). Альтернативная теория предлагает, что ЧЭНС дает рост содержания эндорфинов в теле с их естественными обезболивающими свойствами.

Место ЧЭНС в лечении острых нехирургических повреждений мягких тканей не документировано точно в контролированных клинических исследованиях, хотя выявлены превосходные обезболивающие свойства, которые могут быть полезны.

Электрическая мышечная стимуляция (ЭМС) также может быть полезной как помощь в пост-оперативной реабилитации, когда истощение мышц проблема, и в стимуляции vastus medialis как лечение patello (?) бедренного болевого синдрома. Ограниченная работа на оперированных пациентах воде бы показала эффективность ЭМС подобно изометрическим произвольным мышечным сокращениям в восстановлении размеров мышц и силы сокращения, и, возможно, ЭМС будет ценна при некоторых условиях, когда нежелательно рефлекторное сокращение мышц-антогонистов. Сделано заключение [38], что ЭМС полезна сама по себе и вместе с упражнениями реабилитации для восстановления размера и мощности после повреждения. Кажется, есть некоторое основание для поддержки мнения, что ЭМС превосходит произвольные изометрические и изотонические сокращения и может быть невыгодна из-за цены и потери волевого контроля в ситуациях, где боль диктовала бы в норме немедленное прекращение мышечного сокращения.

Использование фонофореза (использование ультразвука для увеличения локальной абсорбции кортикостероидов и других антивоспалительных кремов на месте повреждения мягкой ткани) недавно стало всеобщим. Также ионофорез (применение малых электрических токов для тех же целей) является относительно недавним нововведением. Исследования показали выгодность фонофореза для увеличения подкожной концентрации стероидов [2] и облегчения боли и улучшение двигательных возможностей в сравнении с одним только ультразвуком. Сохраняются ли вредные эффекты локальных инъекций стероидов, не установлено. Фонофорез может привести к ожогам надкостницы при отсутствии должного наблюдения и противопоказан при наличии растущей кости и заживлении переломов. Считается, что ионофорез дает улучшение в облегчении боли, упрочнении и двигательных возможностях при лечении тендинитов [34а], но отсутствие контрольной группы делает необоснованными такие выводы и указывает на необходимость правильно поставленных исследований для оценки действительной пользы. Ионофорез несет некоторый риск электрического ожога при неправильном наблюдении.

Ранняя мобилизация и реабилитация

Несколько различных тем объединены этим заглавием, включая:

1. цели реабилитации;
2. польза ранней мобилизации;
3. практические приложения; 4) развитие мышечной силы.

Цели реабилитации. Исчерпывающее определение целей реабилитации мягких тканей таково [63]: мышечная реабилитация – безболезненность; полная мощность и растяжимость в условиях соревнования; связочная реабилитация – безболезненность; высоки предел прочности; широкие двигательные возможности; полная мощность, прочность и растяжимость динамических стабилизаторов сустава, к примеру, мышц.

Условие, что реабилитация связки неполная, до тех пор, пока не восстановлены полностью мышцы, охватывающие сустав, до их прежней мощности (по крайней мере), является важным для того, чтобы избежать повторного повреждения мышц.

Польза ранней мобилизации. Характерной чертой лечения повреждений мягких тканей у спортсменов является попытка ранней мобилизации, возможно, вызванная их высоко мотивацией быстрее вернуться к полной активности. Начато исследование правомочности такого агрессивного подхода, и несколько преимуществ, происходящих из ранней мобилизации, уже показаны:

1. Хорошо представленные [3] вредные физиологические эффекты иммобилизации сводятся к минимуму, к примеру, снижение аэробных возможностей, мышечное истощение и потеря силы.
2. Ослабление костей и связок (возникает в период иммобилизации) уменьшено, что может означать меньшую возможность повторения травмы. Показано, что 8 недель иммобилизации передней крестообразной связки и ее примыкающего костного прикрепления привели к отсрочке более чем на 1 год возвращения полной прочности [85]. Иммобилизация ведет к большей случайности отрыва в месте прикрепления к кости, чем разрыва связки. Тем не менее, мобилизационная программа должна быть уравновешена в соответствии с требованием предохранения восстанавливаемой связки, то есть, необходима контролируемая программа предохраняемой мобилизации.
3. Показано, что прочность как интактной, так и восстановленной связок пропорциональна их подвижности и что тренированный человек имеет коллагеновые пучки волокон большего диаметра и с большим содержанием коллагена [78]. Недавнее исследование также показало [80], что контролируемые упражнения с минимальным механическим нарушением связок увеличивают их прочность. Сделано заключение, что рост коллагенового волокна и перестройка может стимулироваться ранними растягивающими нагрузками мышцы, сухожилия, связки [63].
4. Образование спаек между восстановленными тканями и примыкающими структурами (которые могут ограничивать свободу движения мышц и сустава) сводится к минимуму ранним движением. Показано, что образование коллагена не ограничивается выздоровлением связок, но и связывает окружающие ткани даже при неограниченной подвижности в течение выздоровления [29]. Такие спайки, хотя в уменьшенном количестве, как показано, сохраняются до 40 недель после повреждения.
5. Проприорецепция сустава удерживается или развивается раньше после повреждения [50], и это может быть важным для предохранения от повторной травмы и для ускорения полного восстановления соревновательной готовности.
6. Питание хряща, которое зависит от прерывистого давления [71], улучшается при возможности ранней мобилизации.

Практические приложения. Область реабилитации мягкой ткани сложна и обширна, и детальное изложение выходит за рамки этой обзорной статьи. Тем не менее, несколько важных принципов и практических приложений заслуживают внимания:

1. Как правило, реабилитация должна быть «в пределах боли», то есть, степень дискомфорта может испытываться в ходе упражнений, но чрезмерная боль – это сигнал к изменению программы реабилитации. Сильная боль в упражнениях не является указанием к использованию анальгетиков или криотерапии для продолжения упражнений, но должна скорее рассматриваться как указание на возможность дополнительного повреждения.
2. Изменения в технике, снаряжении, обуви нужно учитывать, особенно в случае, когда биомеханический недостаток может предрасполагать к повреждению.
3. Растягивающие и разогревающие упражнения должны быть определенной частью программы реабилитации, а также тренировок и соревнований (несмотря на отсутствие четкого исследования в поддержку таких процедур).
4. Так же, как программа реабилитации, специфичная повреждению, сопутствующая программа повышения кардиоваскулярной дыхательной готовности должна быть введена с учетом ограничений, наложенных повреждением. В этом отношении исследованием ясно показано, что эта программа общей готовности должна быть специфична виду спорта, когда повреждение позволяет; к примеру, плавание для бегуна дает очень мало пользы в смысле готовности к бегу.
5. Гипсование, как показано, эффективно для всех степеней (включая разрыв) повреждений боковых связок лодыжки [40] и может рассматриваться как альтернатива хирургии.
6. Использование проприоцептивной обратной связи через кожную стимуляцию (использование пластыря) может помочь свести к минимуму рецидивы повреждений при ранней реабилитации. Новому развитию проприоцепции поврежденной связки, кажется, способствовало использование «качающейся доски» при повреждениях лодыжки.
7. Наличие большой мышечной гематомы с присущим риском развития миозитного окостенения (myositis ossificans traumatica) является единственным противопоказанием ранней активной мобилизации и растягивания. Повреждение бедренного прикрепления средней побочной связки колена может быть связано с развитием синдрома Stieda-Pelligrini в активной мобилизации.
8. Наглядно представлены направления различных стадий программ реабилитации [31], воспроизведенные далее:

а) лед – пока не прекратится опухание;

б) приподнятие – пока есть опухоль;

в) давление – пока есть опухоль;

г) активные движения – от остановки опухания до полной двигательной способности;

д) контрастные (горячие – холодные) купания – от остановки опухания до тех пор, пока есть опухоль;

е) костыли – пока пациент не сможет держать вес безболезненно.

Развитие мышечной силы. Восстановление мышечной силы и мощности, как показывают накопленные данные [44, 63, 75], эффективно осуществляется изокинетической тренировкой в реабилитации после повреждения. Из-за специфичности каждого из трех главных типов развивающих силу способов (изометрический, изотонический, изокинетический) невозможно утверждать превосходство одного из них. Несомненно, очень приличные программы реабилитации могут быть составлены без использования дорогого и сложного изокинетического оборудования. Изометрические упражнения играют очевидную роль в случае, когда подвижность сустава ограничена, к примеру, гипсом. Так называемые изотоническое упражнения с использованием относительно дешевого оборудования, вероятно, будут всегда оставаться главной опорой развивающей силу техники, и упражнения (ежедневно регулируемого нарастающего сопротивления), УЕРНС-практика [46] является недавней адаптацией оригинального режима нарастающего сопротивления, разработанного de Lorme. Ручное сопротивление, осуществляемое физиотерапевтом, является предельно чувствительным методом обеспечения изменяемого сопротивления на ранних стадиях.

Специфическими преимуществами изокинетической тренировки являются:

1. режимы высокая скорость / малое сопротивление и малая скорость / высокое сопротивление дают значительное приращение силы [75];
2. пациент может произвольно защищать болезненные участки интервала движения;
3. контролируемые высокоскоростные движения работы специфических мышц на или около скорости (если не по стилю) сокращения, специфичного для вида спорта;
4. современное изокинетическое оборудование типа Cybex II имеет особое преимущество, обеспечивая графическое представление силы, мощности и характеристик выносливости мышечных групп в динамических условиях; из сравнения с показателями поврежденной конечности можно получить количественную оценку развития, которая полезна при выборе возвращения к соревновательной активности.

Программа реабилитации высокоспецифична для частных случаев повреждений у определенных спортсменов, и личные характеристики (к примеру, терпимость к боли, мотивация к возврату в соревнования и финансовые соображения) имеют большое значение при определении существа и интенсивности каждой индивидуальной программы реабилитации. Это остается больше искусством, чем наукой.

ОБСУЖДЕНИЕ

Принципы лечения острых травм мягкой ткани отражаются в акрониме ОЛДП (отдых, лед, давление, приподнятие) в течение первых 48-72 часов вслед за повреждением. Некоторыми авторами добавляется в этот режим использование антипростагландиновых препаратов. Вслед за фазой острого воспаления и в основном под управлением болевых ощущений пациента начинают раннюю мобилизацию. На основе предпосылки, что напряжение движения на восстанавливающемся коллагене во многом ответственно за ориентацию и предел прочности сухожилий и связок, вероятно, возможно объединить фазы восстановления и реконструкции. Разделяющая линия, за которой напряжение восстанавливающихся тканей приводит к дальнейшему повреждению, а не к адаптивному отклику функционально усиленной соединительной ткани, остается неопределенной. Клинические особенности достоверны для этой цели в данное время и любой признак или симптом, который говорит об ухудшении повреждения (к примеру, резкая боль), является ясным указанием изменить программу реабилитации. В связи с этим маскировка таких симптомов, к примеру, анальгетиками, противопоказана.

В литературе предложено несколько областей дальнейшего клинического исследования, которые могут внести некоторый стоящий вклад в оптимальное лечение повреждений мягкой ткани:

1. определение 10-минутного периода вазоконстрикции [81] как стойкого признака повреждений мягких тканей; в этом случае эффект назначения криотерапии в пределах 10 минут после повреждения представляется достойным хорошего исследования;
2. определение, является ли эффект ультразвука дополнительным к стандартному подходу в течении острой воспалительной фазы;
3. исследование эффекта отсроченного стандартного лечения ОЛДП в сравнении с немедленным его применением;
4. представить четко место антипростагландиновых препаратов, к примеру, является ли их эффект дополнительным к лечению ОЛДП?

а) когда следует начинать и заканчивать применение НСАВЛ, если они эффективны?

б) воздействуют ли пролонгированные дозы НСАВЛ (к примеру, на недели) на предел прочности связок?

• место различных дополнений в восстановлении повреждений мягкой ткани, к примеру:

а) витамин А в фазе острого воспаления [85];

б) сульфат цинка и заживление ранения [20];

в) витамин С и качество коллагена.

Вероятно, приводящий в наибольшее уныние совет [63] делается спортсменам, которые привыкли к традиционному «заливанию всех печалей» после травмы, поскольку алкоголь является мощным вазодилатором. Эффектом алкоголя будет увеличение местного кровоизлияния и острого воспалительного отклика. Трудность привлечения настоящих спортсменов к кооперации в таком испытании может мешать окончательному изучению этого вопроса.

Несмотря на то, что достигнуты значительные улучшения при восстановлении соревновательной готовности как результат оптимальных режимов лечения, как атлеты, так и тренеры должны представлять себе ограничения лучших лечебных процедур и сознавать «значение времени в восстановлении соединительных тканей» [80].

Английская версия статьи>>